.RU
Карта сайта

1.Симптоматические артериальные гипертензии - 1. Нейроциркуляторная дистония


^ 1.Симптоматические артериальные гипертензии

не явл самост заб-ем, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом, 5-7% от всех АГ.
1.

Реноваскулярная

(почечная) гипертензия: при сужении почечной артерии→↓перфузии почек, актив РАС. при атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД. плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография. Лечение закл в леч осн заб-я. -нефриты,поликистоз,сист заб-я. –реноваскулярная:атероскл поч арт,тромб, аневризма, неспециф аорто-артериит. –опух(прод ренин). – синдр Лиддла(первичн почечн ретенции Na). – нар оттока мочи(нефроптоз) остр гломнефр:

Соч АГ с изм в моче, отеками ,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс летальн. Вазорен Аг: полиэтиол, + каптоприл проба, злокач прогр АГ с энцифалопат, резист к тер. Хр пиелонефр: постеп нараст, ДАД больше САД. Леч:низко солев диета, иАПФ (эналаприл 5,0,лизиоприл), мочегон, блокR ангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед (стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП (найз)
2.

Эндокринная

АГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, приступы ↑АД/стабильное↑. жалобы на головную боль, потливость,учащенное сердцебиение, нар зрения. При приеме резерпина резкое↑АД. ↑адреналина и норадреналина. Д-ка: артериография почечной артерии, КТ. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга -↑ синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ,КТ. (Альдостерома,Карцинома,Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер,синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн,покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N,Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче. Иценко-Кушинг: гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ), дексаметазоновая проба+ –

акромегалия –гипотиреоз -гиперпаратиреоз

.
3.

Гемодинамическая

(механическая) АГ при коарктации аорты, недостаточности аорт клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях СН. Чаще всего при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения АД↑, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Диагн-ка: большая разница м/д АД на верхних и нижних конечностях. Окончат диагноз при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое.
4.

Нейрогенная

АГ при опухолях ГМ, инсультах, травмах, ↑ВЧД.
5.

Лекарственная

АГ: оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, сандимун, эритропоэтин.

2.Язв. б-нь –

клинико-анатом.понятие, представл.собой хр.,рецидив.заб, склон.к прогрессир., обусл. или патолог.воздействием на слиз.обол.гастродуоден.с-мы агрессивн.факторов (кислотно-пептич.ф-р, HP) или той или ной степенью сниж.защит.св-в сл.обол, период.приводящ. к пептич.дефектам, проявл. Болевым, диспептическим с-ми, с возмож.развитием ослож., угрож.жизни.
Этиол.ф-ры: генетический (повыш. кислот. продукция, повыш.пепсиногена в крови, избыт.выдел гастрина G-кл.); алиментарные; нервно-психич.; лекарств.; геликобактер.
Патогенез: наруш. равновесия м/у защит. ф-ми (слизисто-бикарбонатн. барьер, антродуоденальн. кислот.тормоз) и агрессивными (кислотно-пептич.воздейст +геликобактер.
Классиф.:1) по локализ. – жел., 12ПК, сочетан., др.участки (пищевод, тощая кишка) 2) по форме – остр., хр. (рецидивир., персистирующ.), 3) по фазам течения – обострение, стихающ.обостр. (субремиссия, ремиссия), 4) по осложнен. – кровотеч., перфорация, пенетрация, гастродуод.стеноз, малигнизация. А т.ж. по течению(частоте обостр.) – легк.,ср.,тяж.; топич.локализ.язвы - в желудке (кардиальн., субкардиальн. ,фундальн, антральн., пилорич.канал.; в 12ПК (луковичн., внелуковичная); сочетанные язвы.
Клиника: болевой (ранние,позднеие, чаще голодные и ночные боли в эпигастрии) и диспептч.с-мы(тошнота,рвота, отрыжка, изжога).
Объективно: болезненнось в эпигатрии при пальп., с-м Менделя (перкуторн. точечн.болезненность), м.б.мыш.напряж.
Диаг-ка: лабораторн - (определение базальной (0-5 ммоль/л) и максим. (16-26)кислотопродукции тонким зондом, р-ии на скрыт.кровь (Грегерсена, Вебера, Адлера), уреазный тест (HPвыраб-т NH4) +мазки-отпечатки, окраска биоптатов сл.обол. Инструмент.- рентген с барием(«ниши», конвергенция складок),ФГДС + биопсия.
ДД с хр.гастритом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, раком желудка.
^ Лечение. Принципы: 1)сниж.изб.кисл-пепт. продукц. 2)восстан.антродуоден.моторики 3)стойк.эррадикация НР. 4)повыш.защит.сп-тей сл.обол. Диета (часто,дробно), режим. Антигеликобактерная терапия: (АБ+ антисекретор. ср-ва+блокаторы протонной помпы).
Тройная: де-нол 120мг 2т 2 р\д, метронидазол 250 мг 4 р\д ,амоксицилин1,0 2р.д – 2 нед.
Тройная без висмута: амоксицилин (или тинидазол 500мг 2р.д),омепразол 20мг 2р.д., кларитромицин 500мг 2р.д. – 2 нед.
Квадротерапия: омепразол, кларитромицин, вентрисол 2т. 2р.д., тинидазол.

^ 3.Почечная эклампсия

- суд прип, развивающиеся при остром нефрите и нефропатии беременных. В патогенез артериальная гипертензия и отек ГМ. Клин тонические и клонические судорги до получаса. Иногда приступу предшествуют нарастание гипертензии и сильная гол боль. ДД с эпилепсией и истерией. Судорожные припадки могут повторяться по нескольку раз в сутки и протекают с потерей сознания, выделением пены изо рта, цианозом, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. Приступ: блед кожи, отеч лица, расшир зр, слабо реаг свет, отеки на кон и пояснице, напряженный пульс, брадикард, ↑АД, увеличение спинномозгового и внутричереп давл, олигурия. После приступа либо безразличие, слабость и сонливость, или психомоторное возбуждение. ретроградная амнезия. Неотл:полн физ и псих пок. темно роторасшир в/м 1-2 мл 2,5 % раствора аминазина или рект 1,5 г хлоралгидрата в 50 мл крахмальной слизи. 2-3 мл 0,25% раствора дроперидола на 10-15 мл физиологического раствора (вводить медленно).
При АД в/в 6 мл0,5 % дибазола или 10 мл 25 % сернокислой магнезии; в/в 40-80 мг лазикса. Если совсем ЖОПА-люмб пункция,эвак 10-15 мл спинномозговой жидкости.
Азотем уремия - сост при кот ослабевает или полностью прекращается выделение из организма с моч прод азотистого метаболизма, нарушается КОС и мин обмен; накопл прод распада б-ов, зад воды, метабол ацидоз и нар мин обмена (натрия, калия, кальция, магния, фосфора); ОПН-Синдром, обусловленный внезапным и быстро развивающимся (в течение нескольких часов или дней) прекращением мочевыделительной функции почек (олиго- или анурия), приводящим к нарушению их гомеостатической функции; по характеру этиологического фактора выделяют пререн, рен и пострен ОПН. ХПН-является конечной стадией любого прогрессирующего поражения почек. Для ХПН
Лечение (Методы экстракорпоральной детоксикации. Гемодиализ, Искусственная почка, Перитон диализ, Трансплант почки,). Наверное, диуретики. Фармакология диуретииков: клубочковые (эуфиллин)-улучш поч кровотока,прокс канальцы, осмотические (манит, мочевина) – выс осмот давл в прокс отделах нефрона- задерживается реабс воды. ↓внутричереп и внутриглаз давление. Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота):ингибируют в восход части петли Генле переносчик, ионы натр и хлор – остаются-уменьшается реабсорбция воды. На нач часть дистального канальца(политиазит, клопамид):ингиб переносчик в нач части канальца дистального. Сред действие!

Билет5


^ 1. Нефрогенные АГ.

Симптоматические АГ не явл самост заб-ем, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом, 5-7% от всех АГ.

Реноваскулярная

(нефрогенная) гипертензия: при сужении почечной артерии→ ↓перфузии почек, актив РАС. при атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД. плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография.
Лечение закл в леч осн заб-я. -нефриты,поликистоз,сист заб-я. –реноваскулярная:атероскл поч арт,тромб, аневризма, неспециф аорто-артериит. –опух(прод ренин). – синдр Лиддла(первичн почечн ретенции Na). – нар оттока мочи(нефроптоз) остр гломнефр:

Соч АГ с изм в моче, отеками ,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс летальн. Вазорен Аг:полиэтиол, + каптоприл проба, злокач прогр АГ с энцифалопат, резист к тер. Хр пиелонефр: постеп нараст, ДАД больше САД. Леч:низко солев диета, иАПФ(эналаприл 5,0,лизиоприл),мочегон, блокR ангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед(стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП(найз)

^ 2. Заболевания тонкой кишки

Синдром мальабсорбции-симптокомплекс,обусл наруш перевар (мальдигестия), всасывания, проявл. хр. диареей, приводящ. к расстройствам питания и тяж. метаболич. сдвигам. При этом наруш. транспорт ч/з эпителий пит. в-в, подвергшихся нормальному полостному и пристеночному перевариванию, а т.ж. электролитов и витаминов в лимф.и кровенос.сос ворсинок тонк.кишки.
Этиология: первичный-врожд и насл приобрет ферментопатии (недост-ть дисахаридаз, пептидаз щеточной каймы, энтерокиназы, непереносимость моносахаридов и наруш.всасыв.АК). вторичный-приобрет-забол жел., ЖВП, ПЖ, СД . причины- 1)гастрогенные (хр.гастриты с секретор.недостаточностью, резекция жел., демпинг с-м) 2)гепатогенные (хр.геп., цирроз, холестаз) 3)панкреатогенные (хр.панкреатит ,муковисцидоз, резекция ПЖ) 4)энтерогенные (неинфекционные ферментопатии – недос-ть дисахаридаз,лактазы,сахаразы; целиалкия (глютенова б-нь), язвенн.колит, б-нь Крона; инфекционн. – бактер., вирус., паразит.,глист.инвазии. 5)сосудистые (ишемический энтерит и колит) 6)эндокринные (диабетическ.энтеропатия. 7)лекарственно-токсические (алкооль, уремия).
Патогенез: наруш полостного пищевар, недостат пристен пищеварения,наруш собственного всасывания и транспорта через кишку. Классификация - врожденный ферментопатии, Первичный патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиалкия), вторичный много забол, где вторично поражается стенка кишки.
Клиника: слабость, анорексия, утомляемостью. метеоризм,урчание в животе, ДИАРЕЯ осмотического характера (жидкий, пенистый, водянистый 3-5 раз + иногда стеаторея, креаторея, амилорея), гипо-диспротеинемии ,гиповитаминозы.
Диагностика: исслед с барием, ирригоскопии, интестиноскопия с биопсией мб исслед кала (копрограмма, микробиол.исслед., жир ,мыш.волокна, зерна крахмала).
Лечение: рациональное питание, ферменты-креон 1-2 купс 3-4 р.д. (обеспеч-т гидролиз нутриентов в сл.обол. 12ПК , панцитрат восстановл.микрофлоры - пищ.волокна(отруби, целлюлоза), эубиотики (интетрикс,хилак-форте,субалин),антибиотики нитрофураны -фурадонин, аминокислотные смеси-аминокровин,инфузионно-трансфузионно!

^ 3. Нефротический синдром

хар-ся потерей белка с моч бол 3г/сут, гипоальбуминемией в плазме, отёки (вслед падения коллоидно-осмот давдл плазмы), гиперХСемия бол2г/л, в плазме.
Патогенез нефр отёк: 1.пораж клубочков, сниж клуб фильтр-ии, повыш реабсорбции натрия (всл снижения фильтрационного заряда натрия). - задежка жидкости. - ↑ОЦК,-. Гиперальдостеронизм-задержка натрия в тканях.-. перемещение жидкости в ткани.-активациия РААС в ответ на ↓ОЦК за счёт интерстициального отёка- Ув продукции АДГ и ув задержки жидкости. Заб-я:липоидный нефроз (поражение подоцитов), гломер-нефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, диабет(микроангиопатия), как следствие пор-я почек при дифф заб СТ, инф эндокар. Кл-ка: отёки, слабость, сухость во рту, олигурия.
Осл: отек мозга, отек сетчатки, флеботромбозы, вторичная инфекция, инфаркт миокарда, инсульт, ОПН, гидроперикард,гиповолемический шок (нефр-ий криз).Диаг:общ б-к меньше40г/л,ХСбол2 гр,бел в моче,снижение антитромбин3(гиперкоагул-я), гипертромбоцитоз и ув СОЭ-невсегда.
Леч: больница, столбез соли, с калием, белок 1г/кг массы тела. ЛАЗИКС, Глюкокортикоиды, нпвс (индометацин), цитостатики(циклофосфамид), антикоагулянты. Если тяж сост - плазма и альбумин в/в.

Билет6


^ 1.Эндокринная АГ

. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Отличия гмпертензионн.с-ма: внезапное возникновение ,в молодом возрасте и после 60 лет, плохо купируется ,необходимо назначение как минимум 3 антигипертензивных средств.
Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, выработка катехоламинов ↑АД м.б. постоянным, м.б с кризами,гол боль, потливость,учащенное сердцебиение,тахикардия, нар зрения. Д-ка: артериография почечной артерии,УЗИ, катехоламины в моче в теч.суток, КТ., ↑концентр. адреналина и норадреналина. Лечение оперативное.
^ Синдром Иценко-Кушинга -↑синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ),

С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое.
^ Первичный гиперальдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ, КТ. (Альдостерома, Карцинома, Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер, синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн, покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N, Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче.

2.СРК

– расс-во моторн.и секреторн. Функций толстой кишки без структур.изменен.функц. заб-е, продолж-ю не менее 12 нед., характер-ся болями и/или дискомфортом в животе, кот. проходят после дефекации, сопровожд. изменением частоты (более 3р.д.или менее 3 р.нед) и консист. стула (фрагментирован., жидкий водянист.), выделение слизи ,метеоризм, наруш акта дефекации (ургентность позыва, напряж., ощущ.неполн. опорожнен.)Этиол. и патогенез: к факторам раздраж.рецепторов к-ка, с развитием функц.растройств относят лактозу, ЖК ,пищ.аллергены, инф.агенты ,избыт.бактер.рости дисбиоз. При СРК резко нарушена моторика, дискоординация в работе толст. И тонк кишки.
Пуск.мех-м -психоэмоц стресс (нейротрансмиттеры в стенке кишки (биогенн.амины), обесп.регуляцию как и в ГМ), наруш-е регул-ии мотор.-эвакуат. ф., развив.бродильн. диспепсия, затем дисбиоз ,происх.чрезмерн.концентрация осмотически активных в-в, затем транссудация и экссудация жид-ти из-за развив.воспал.сл.обол.
Клиника Симптомы нарушения функции кишечника: 1.Изменение частоты стула (> 3раз/сутки, < 3 раз/неделю); 2.Изм-е консист кала; 3.Изм-е акта дефекации; 4.Императив позывы; 5.Чувство неполного опорож-я кишеч-ка; 6.Необход доп. усилий при дефекации; 7.Выдел-е слизи с калом; 8.Вздутие живота, метеоризм, урчание в животе.
Эпидемиология: 20% насел-я земли; 30-50% гастроэнтерол пациентов; 1/3 обращается за мед. помощью; Жен. до 50 лет бол. в 2-4 раза чаще мужщин, 50-60 лет 1:1; Заболевание свыше 60 лет сомнительно.
Класиифик-я: 1.С преимущ бол. синдромом и метеоризмом; 2.С диареей; 3.С запором. Классификация СРК (Римские критерии II 1999 г): 1.С преобл диареи; 2.С преобл запора; 3.С черед-ем запора и диареи. Диагноз СРК- диагноз исключения
«Симптомы тревоги» исключающие СРК: Анамнез: потеря массы тела, пожилой возраст, симптоматика в ночное время (вставание в туалет), отягощ анамнез, пост боли как единств синдром, недавние прим-е антибиотиков; Объективно: лихорадка, органомегалия; Лабораторно: анемия, восп. реакции в крови (СОЭ, лейкоцитоз), кровь в кале.
Лечение: Цели: Корр-я п/эмоц-ой сферы (антидепрессанты); Купир-е бол. синдрома (дюспаталин/мебеверин – миотропный спазмолит; пинаверия-бромид/дицетел – антаг. Са-каналлов); Купир-е нарушений ф-ии киш-ка (диарея – лоперамид, адсорбенты; запор-лактулоза, метеоризм-эспумизан, мотилиум); корр-я вегет. расс-в (мелатонин/мелаксен); корр. дисбактериоза (бактисиптил,бифиформ, хилак-ф, др.)
2014-07-19 18:44
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • © sanaalar.ru
    Образовательные документы для студентов.