.RU
Карта сайта

Показатели антирадикальной и антиоксидантной - Состояние слизеобразующей функции желудка, как фактора защиты у больных...

Показатели антирадикальной и антиоксидантной



активности надэпителиального слизистого слоя желудка у больных



язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori



Показатель

Контрольная группа

n=10

I (n=44)

II (n=55)

Больные ЯБЖ в антральном отделе до лечения

Больные ЯБЖ в фундальном отделе

до лечения

АОА слизи106у.е. мл/сек

6,09±0,74

12,75±0,5**

11,96±0,44**

АРА слизи 106у.е. мл/сек

509,77±69,31

991,5±28,19**

977,67±28,16**

АОА плазмы крови

106у.е. мл/сек

60,5±2,09

51,2±0,6**

45,66±1,09**

АРА плазмы крови

106у.е. мл/сек

4578,0±188,5

2813,0±186,07**

2855,33±63,59**

Примечание: ** - р<0,01- сравнение с контрольной группой является статистически высокозначимым

Таким образом, АОА и АРА желудочной слизи у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, с локализацией язвы в антральном или фундальном отделах желудка повышается по сравнению с контролем.

Эндоскопическая характеристика желудка с данными морфологического исследования слизистой оболочки желудка при язвенной болезни желудка,



ассоциированной с Helicobacter pylori.



При оценке эндоскопической картины слизистой оболочки желудка выявлено, что язва локализовалась на передней стенке желудка чаще у больных I группы, локализация язвы на малой кривизне преобладала у больных II группы. Размеры язвенного дефекта колебались от 0,2 до 3 см, но у подавляющего большинства больных как I –й, так и II группы они не превышали 2 см. Эрозивно-геморрагический процесс в антральном отделе желудка у больных II группы встречался у 10,9% больных, что в 2,4 раза чаще, чем у больных I группы - 4,5% (Р<0,05). Эрозивно-геморрагические изменения в антральном отделе желудка, как правило, связаны с наличием дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР) при язвенной болезни. Эндоскопически ДГР у больных I группы выявлялся в 2,2 раза чаще, чем у больных II группы, соответственно в 15,9% и 7,3% случаев (Р<0,05). Эндоскопические признаки атрофического гастрита встречались в 1,4 раза чаще у больных II группы, чем в I-й (12,7% и 9,1%; Р<0,05). В большинстве случаев как у больных I группы (86,36%), так и у больных II группы (76,36%) была эндоскопическая картина поверхностного очагового гастрита. Таким образом, более выраженные измененения слизистой оболочки желудка чаще встречались у больных с локализацией язвы в фундальном отделе желудка – чаще встречался атрофический гастрит и эрозивно-геморрагическое поражение антрального отдела желудка.

Гистологическая картина изменений слизистой оболочки желудка у больных с язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, представлена в таблице 3, рисунке 2. Морфологический анализ слизистой оболочки желудка показал, что язвы тела желудка протекают на фоне тотального или субтотального характера поражения желудка с преобладанием атрофических процессов в слизистой оболочке желудка у 69,1% больных.

Таблица 3

Гистологическая картина слизистой оболочки желудка у обследованных больных



Группы

боль-ных

Отдел

желудка

Форма гастрита

с поражением

желез без

атрофии

Атрофический

всего

умерен-

ный

выражен-

ный

с кишечной метапла-

зией

к-во б-х

%

к-во б-х

%

к-во

б-х

%

к-во

б-х

%

к-во

б-х

%

I

(N=44)

Антраль-ный

18

40,9

10

22,7

8

18,2

8

18,2

26

59,1

Тело

31

70,5

-



-



13

29,5

13

29,5

II

(N=55)

Антраль-ный

17

30,9

15

27,3

6

10,9^

17

30,9

38

69,1

Тело

17

30,9

^^

19

34,5

5

9,1

14

25,5

^^

38

69,1

Примечание: ^ - р<0,05 – сравнение между группами статистически значимо, ^^-р<0,01 – статистически высокозначимо.

У больных с язвами антрального отдела желудка слизистая тела желудка у большинства больных (70,5%) не подвергалась атрофии, а у 29,5% больных наблюдался гастрит с минимальными признаками атрофии и перестройкой желез по пилорическому типу, слизистая же антрального отдела подвергалась более выраженным изменениям с проявлениями атрофического гастрита различной степени выраженности у 59,7% больных, в сочетании с кишечной метаплазией желудочного эпителия у 18,2% больных.



Рис. 2. Гистологическая картина слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori

Развитие атрофических изменений в антральном отделе желудка можно отчасти связать с наличием дуоденогастроального рефлюкса, который по данным эндоскопии встречался у больных с язвами антрального отдела желудка в 2,2 раза чаще, чем у больных с язвами тела желудка. При гистологическом исследовании у всех больных была выявлена хеликобактерная инфекция, степень которой была высокой при неатрофических гастритах и снижалась при нарастании атрофических процессов в слизистой оболочке желудка. У всех больных в собственном слое слизистой обнаруживались лимфоидные фолликулы со светлыми центрами, наличие которых считается специфическим проявлением хеликобактерного гастрита. Стадия активности хронического гастрита, как правило, коррелировала со степенью обсемененности слизистой бактериями. Как в фундальном, так и в антральном отделе желудка преобладали активные гастриты с инфильтрацией собственной пластинки слизистой и покровноямочного эпителия нейтрофильными лейкоцитами, обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, нарушением процессов пролиферации и созревания эпителиоцитов.

Эффективность лечения больных с язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori.



После морфологического диагностирования хеликобактерной инфекции всем 99 обследованным больным проводилось лечение, которое, кроме лечебного питания (щадящая диета в течение первых 7 дней лечения с переходом на основной вариант диеты по системе стандартных диет, установленных приказом №330 МЗ РФ от 08.08.2003г.), включало следующие варианты лекарственной терапиии: 1) эрадикационная терапия по тройной схеме, рекомендуемой Маастрихским соглашением – 2 (2000): ультоп (омепразол) 20 мг 2 раза в сутки натощак, фромилид (кларитромицин) 500 мг 2 раза в сутки и хиконцил (амоксициллин) 1000мг 2 раза в сутки после еды в течение 7 дней с последующей терапией антисекреторным препаратом ультоп по 40 мг в сутки до полного рубцевания язвы; 2) эрадикационная терапия по тройной схеме, рекомендуемой Маастрихским соглашением – 2 (2000): нексиум (эзомепразол) 20 мг 2 раза в сутки натощак, фромилид (кларитромицин) 500 мг 2 раза в сутки и хиконцил (амоксициллин) 1000мг 2 раза в сутки после еды в течение 7 дней с последующей терапией антисекреторным препаратом нексиум по 40 мг в сутки до полного рубцевания язвы; 3) эрадикационная терапия по тройной схеме с дополнительным включением сукральфата по 1 гр. 4 раза в день за 30 – 60 мин. до приема пищи (завтрак, обед, ужин) и 1гр. непосредственно перед отходом ко сну в течение 3-4 недель.

Эффективность традиционного комплекса противоязвенной терапии с использованием антихеликобактерной трехкомпонентной схемы у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, с использованием в качестве ингибитора протонной помпы ультопа (омепразола) и нексиума (эзомепразола)

Традиционный комплекс противоязвенной терапии с использованием антихеликобактерной трехкомпонентной схемы, в которой ИПП был ультоп (омепразол) получили 64 больных, из них 27 больных I-ой и 37 больных II группы. Традиционный комплекс противоязвенной терапии с использованием антихеликобактерной трехкомпонентной схемы, в которой ИПП был нексиум (эзомепразол) получили 35 больных, из них 17 больных I-ой и 18 больных II группы.

Болевой синдром купировался в течение 3-4 дней у 93,6% больных с язвой антрального отдела желудка и у 76% больных с язвой тела желудка. У остальных пациентов купирование болевого синдрома происходило на 7 день лечения. Проявления желудочной диспепсии (изжогоа, отрыжка, тошнота) к концу лечения исчезли у 52% больных с язвой антрального отдела и у 84,7% больных с язвой фундального отдела желудка. Нарушение стула оставалось у 18% больных I группы, у 8,5% II группы. Болезненность в эпигастральной зоне при пальпации живота сохранилась у 22,4% больных с язвой в антральном отделе и у 31,9% с язвой тела желудка. Прибавка в весе на 1,5 – 2 кг отмечалась у 52% больных I группы и у 33% II группы.

Таблица 4

Биохимический состав полимеризованных гликопротеинов



и внеструктурных компонентов надэпителиального слизистого слоя желудка



у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori



Показатель

Кон-

трольная

группа

N=10

I (n=32)

II (n=35)

Больные ЯБЖ в антральном

отделе до лечения

Больные ЯБЖ в антральном

отделе после лечения

Больные ЯБЖ в фундальном

отделе

до лечения

Больные ЯБЖ в фундальном отделе

после лечения

Гексозамины, мкМ/мл

25,5±1,1

4,26±0,07**

4,43±0,06**

4,32±0,08**

4,39±0,09**

Галактоза, мкМ/мл

12,95±0,29

20,82±1,93**

23,87±1,96**

40,47±2,13**

37,10±1,99**

Фукоза, мкМ/мл

2,58±0,16

7,69±0,4**

6,13±0,38**

7,43±0,45**

8,01±0,46 **

Сиаловая

Кислота, мкМ/мл

0,14±0,01

0,26±0,03*

0,23±0,03*

0,24±0,03*

0,24±0,03*

Суммарная концентра

ция моносахаров, мкМ/мл

40,41±1,16

31,47±2,24*

34,26±2,23 *

50,03±2,41*

49,58±2,38*

Белок, мг/мл

2,9±0,14

1,34±0,1 *

1,50±0,1*

1,76± 0,12*

1,97±0,12 *

Нуклеиновые кислоты, мг/мл

0,31±0,01

0,83±0,08**

0,62±0,03 **

0,86±0,09**

0,49±0,02**

Пепсин

мЕд/мл

2,23±0,05

1,40±0,08*

1,66±0,08 *

1,29±0,05*

1,77±0,03*

Примечание: * - р<0,05- сравнение с контрольной группой является статистически значимым; ** - р<0,01- статистически высокозначимым.

Рубцевание язв у больных язвенной болезнью желудка на фоне лечения ультопом в течение 21 дня происходило у незначительно меньшего числа больных (87,5%) и более продолжительный срок (23,4 дня) по сравнению с количеством зарубцевавшихся язв (88,6%) и сроках рубцевания (21,3 дня) при лечении нексиумом. Различий сроков рубцевания язв при локализации процесса в антральном и фундальном отделах желудка не выявлено на фоне лечения как ультопом, так и нексиумом. Также недостоверно, но большее число больных, получающих нексиум, находились в стадии ремиссии в течение 12 месяцев (82,9%) по сравнению с больными, принимавших ультоп (81,3%).

Гистологический эффект проводимой традиционной противоязвенной терапии с использованием трехкомпонентной антихеликобактерной схемы проявился полной эрадикацией Helicobacter pylori у 87,9% больных, исчезновением активности гастрита, что и обеспечивает клиническую ремиссию и рубцевание язв. Снижение лимфоплазмоцитарной инфильтрации, нормализация структуры покровно-ямочного эпителия, снижение количества лимфоидных фолликулов особенно заметно происходило в антральном отделе желудка. Не претерпевали обратного развития атрофия слизистой, пилорическая и кишечная метаплазия эпителия.

На фоне проводимой трехкомпонентной эрадикационной схемы лечения и полного рубцевания язв не произошло существенных изменений в биосинтезе гликопротеинов слизи желудка (табл. 4., рис. 3.)

Рисунок 3



Сохранялись все установленные ранее нарушения в составе моносахаров: снижение уровня гексозаминов в 5,8 раз(Р<0,01), что составило у больных I группы 4,43±0,06 мкМ/мл и 4,39±0,09мкМ/мл у больных II груупы, повышение содержания галактозы в 1,8 раза (Р<0,01) - 23,87±1,96мкМ/мл у больных с язвой антрального отдела и в 2,9 раза у больных с язвой тела желудка - 37,10±1,99мкМ/мл, фукозы в 2,4 и 3 раза (Р<0,01) - 6,13±0,38мкМ/мл и 8,01±0,46 мкМ/мл, сиаловой кислоты в 1,6 и 1,7 раза - 0,23±0,03мкМ/мл и 0,24±0,03мкМ/мл соответственно (Р<0,05). Не произошло изменений в сумме моносахаров: у больных I группы она оставалась сниженной и составила 34,26±2,23кМ/мл, у больных II группы – повышенной и составила 49,58±2,38мкМ/мл (Р<0,01).

. Уровень белка оставался сниженным в 1,5 раза у всех больных (Р<0,05) и составил 1,50±0,1мг/мл и 1,97±0,12

мг/мл соответственно в I и II группах.. Уровень нуклеиновых кислот – маркеров клеточного распада, снизился в 1,5 раза (Р<0,05) по сравнению с показателями до лечения и составил у больных I группы 0,62±0,03 мг/мл, у больных II группы 0,49±0,02мг/мл, но оставался достоверно повышенным по сравнению с условно здоровыми людьми (Р<0,01). Увеличилось в 1,5 раза по сравнению с показателями до лечения содержание в нативной слизи протеолитического фермента пепсина (Р<0,05) и составило 1,66±0,08 мЕд/мл в I группе и 1,77±0,03мЕд/мл во II группе.

Не было установлено динамики в состоянии антирадикальной и антиоксидантной защитной функции после проведенного лечения (табл. 5.)

Таблица 5

Показатели антирадикальной и антиоксидантной



активности надэпителиального слизистого слоя желудка у больных



язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori



Показатель

Контрольная группа

n=10

I (n=32)

II (n=35)

Больные ЯБЖ

в антральном отделе

до лечения

Больные ЯБЖ в антральном отделе после лечения

Больные ЯБЖ в фундальном отделе

до лечения

Больные ЯБЖ в фундальном отделе

после лечения

АОА

слизи 106у.е. мл/сек

6,09±0,74

12,75±0,5

**

10,7±0,53**

11,96±0,44**

11,6±0,47**

АРА

слизи 106у.е. мл/сек

509,77±69,31

991,5±28,19

**

982,5±30,33**

977,67±28,16**

907,0±29,1**

АОА

плазмы крови

106у.е. мл/сек

60,5±2,09

51,2±0,6

**

48,94±0,89**

45,66±1,09**

46,1±0,91**

АРА

плазмы крови

106у.е. мл/сек

4578,0±188,5

2813,0±186,07

**

2659,6±152,4**

2855,33±63,59**

3455,0±97,5**

Примечание:** - р<0,01- сравнение с контрольной группой является статистически высокозначимым

Оставалась повышенной АОА НЭСС у больных ЯБЖ с локализацией язвы и в антральном отделе и в области тела желудка в 1,8 и 1,9 раза (Р<0,01) и составила 10,7±0,53 х 106у.е.мл/сек и 11,6±0,47 х 106у.е.мл/сек соответственно. Оставалась повышенной в 1,8 раза АРА НЭСС и составила 982,5±30,33х106у.е.мл/сек и 907,0±29,1х106у.е.мл/сек у больных I и II группы (Р<0,01). Показатели АОА плазмы крови оставались достоверно ниже (Р<0,01) показателей в группе здоровых лиц и составили соответственно 48,94±0,89х106у.е.мл/сек в I группе и 46,1±0,91х106у.е.мл/сек во II группе.

Показатели АРА плазмы крови также оставались достоверно ниже, чем в контрольной группе и составили 2659,6±152,4х106у.е.мл/сек и 3455,0±97,5х106у.е.мл/сек соответственно в I и II группе.

Таким образом

т

радиционный комплекс противоязвенной терапии с использованием в антихеликобактерной трехкомпонентной схеме в качестве ингибитора протонной помпы как ультопа(омепразола), так и нексиума (эзомепразола) показывает схожесть клинического течения с одинаковым купированием болевого синдрома и признаков желудочной диспепсии. Рубцевание язв у больных, принимающих нексиум, наступило в более короткий срок и большего количества больных. Кроме того, среди больных, принимавших нексиум, при 12 месячном наблюдении в ремиссии находилось большее количество пациентов, чем среди лиц, принимавших ультоп (омепразол). Однако, несмотря на эффективную эрадикационную и антисекреторную терапию, как с использованием нексиума так и ультопа, с рубцеванием язвенного дефекта не произошло нормализации биохимического состава НЭСС желудка, что вызывает снижение защитных свойств слизистого барьера у больных с язвенной болезнью желудка.



Эффективность противоязвенной терапии с использованием антихеликобактерной трехкомпонентной схемы и препарата сукральфат у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori.

Учитывая значительные изменения биохимического состава, антиоксидантной и антирадикальной активности нативной слизи желудка у больных ЯБЖ, ассоциированной с H. pylori, необходимым было применение в комплексной терапии этих больных препарата, обладающего не только эрадикационным и атисекреторным действием, но и улучшающего стуктуру защитного слизистого слоя желудка. С этой целью нами был использован сукральфат, представляющий собой синтетический алюминиевый комплекс октасульфата сахарозы. Сукральфат был дополнительного назначен с традиционной антихеликобактерной терапией у 32 больных, из них у 12 больных I группы и у 20 больных II группы. Динамика клинических показателей на фоне традиционной антихеликобактерной терапии с включением сукральфата была подобна динамике клинических показателей на фоне традиционной антихеликобактерной терапии, а именно: болевой синдром был купирован в течение первых 3 – 4 дней у 91,6% больных I группы и у 75% больных II группы, у остальных пациентов купирование болевого синдрома происходило на 7 день лечения; желудочная диспепсия (изжога, отрыжка, тошнота) к концу лечения исчезала у 58% больных I группы и у 85% больных II группы; болезненность в эпигастральной зоне при пальпации живота сохранилась у 16% больных I группы и у 25% во II-й; прибавка в весе на 1,5 – 2 кг отмечалась у половины больных I группы и у 2/3 больных II группы.

При контрольной эзофагогастродуоденоскопии выявлено, что рубцевание язвы на фоне антихеликобактерной терапии с включением сукральфата происходило на 3 неделе лечения у 30 больных (93,7%) и только у 2 больных II группы (6,2%) рубцевание язвы происходило на 5-6 неделе лечения. При 12 месячном наблюдении в состоянии клинической и эндоскопической ремиссии находились все пролеченные с использованием сукральфата больные. Гистологическое исследование биоптатов антрального и фундального отделов желудка выявило положительную динамику регрессии гастрита: исчезновение лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой и покровно-ямочного эпителия, значительное снижение лимфоплазмоцитарной инфильтрации, нормализацию процессов регенерации эпителия.

Биохимческий состав ГП и внеструктурных компонентов НЭСС желудка на фоне традиционной антихеликобактерной терапии с включением сукральфата (табл. 6., рис. 4.) приближается к показателям в группе контроля, а именно: снижается уровень галактозы до 14,92±0,43мкМ/мл, фукозы до 2,73±0,13мкМ/мл, сиаловой кислоты до 0,14±0,01ммоль/л (Р>0,05).

Таблица 6

Биохимический состав полимеризованных гликопротеинов



и внеструктурных компонентов надэпителиального слизистого слоя



у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori,



до и после лечения препаратом сукральфат



Показатель

Контрольная

группа

n=10

Больные ЯБЖ

до лечения

n =32

Больные ЯБЖ

после лечения

n =32

Гексозамины

мкМ/мл

25,5±1,1

4,31±0,12**

12,28±0,23*^

Галактоза

мкМ/мл

12,95±0,29

28,88±0,51**

14,92±0,43^

Фукоза

мкМ/мл

2,58±0,16

7,33±0,29*

2,73±0,13^

Сиаловая

кислота

мкМ/мл

0,14±0,01

0,24±0,03*

0,14±0,01^

Белок

мг/мл

2,9±0,14

1,56±0,09 *

1,95±0,1^

Нуклеиновые кислоты

мг/мл

0,31±0,01

0,87±0,02**

0,47±0,01^

Пепсин

мЕд/мл

2,23±0,05

1,20±0,03*

2,12±0,04^

Примечание: * - р<0,05- сравнение с контрольной группой является статистически значимым; ** - р<0,01- статистически высокозначимым; ^ - p<0,05 - сравнение группы до лечения и после является статистически значимым.

Уровень гексозаминов повышается в 2,8 раза (Р<0,05) и составляет 12,28±0,23мкМ/мл.

Таблица 7

Показатели антирадикальной и антиоксидантной



активности надэпителиального слизистого слоя желудка



у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori,



до и после лечения препаратом сукральфат



Показатель

Контрольная

группа

n=10

Больные ЯБЖ

до лечения

n =32

Больные ЯБЖ

после лечения

n =32

АОА слизи

106у.е. мл/сек

6,09±0,74

13,80±0,91**

8,01±0,73^

АРА слизи

106у.е. мл/сек

509,77±69,31

922,36±70,1**

500,33±68,7^

Примечание: ** - р<0,01 – сравнение с контрольной группой является статистически высокозначимым; ^ - p<0,01 – сравнение группы до лечения и после является статистически значимым.

Приближается к показателям в группе контроля уровень белка, пепсина и нуклеиновых кислот, так как повышается содержание белка до 1,95±0,1мг/мл, пепсина до 2,12±0,04мЕд/мл, снижается содержание нуклеиновых кислот до 0,47±0,01мг/мл (Р>0,05).

При исследовании АОА и АРА НЭСС на фоне традиционной антихеликобактерной терапии с включением сукральфата (табл. 7.) выявлено приближение этих показателей к показателям в группе условно здоровых лиц: значительное снижение АОА слизи до 8,01±0,73х106у.е.мл/сек и АРА слизи до 500,33±68,7х106у.е.мл/сек.

Таким образом было выявлено, что по сравнению с группой больных ЯБЖ, ассоциированной с H.pylori, получающих только традиционный комплекс противоязвенной терапии с использованием антихеликобактерной трехкомпонентной схемы, дополнительное использование гастропротекторного средства сукральфат привело к улучшению биохимического состава желудочной слизи, к снижению антирадикальной и антиоксидантной активности надэпителиального слизистого слоя желудка и стойкой клинико-эндоскопической ремиссии у 100% больных при 12 месячном наблюдении.

Рисунок 4


2014-07-19 18:44
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • © sanaalar.ru
    Образовательные документы для студентов.