.RU
Карта сайта

Гематологические исследования - 81


^

Таблица 7.27. Заболевания и состояния, при которых изменяется фагоцитарная


активность нейтрофилов



Повышение показателя

Снижение показателя

Антигенное раздражение вследствие бактери­ального воспаления (продромальный пери­од, период острого проявления инфекции) при нормальной активности фагоцитоза Лейкоцитоз Аллергия Аутоаллергические заболевания Усиление антителозависимой цитотоксично-сти и реакции на донорский трансплантат

Хронические воспалительные заболевания бактериаль­ной и вирусной природы Врожденные дефекты фагоцитарной системы, синдром Чедиака—Хигаси, болезнь Дауна, СКВ, коллагенозы, болезни иммунных комплексов, недостаток иммуногло­булинов, комплемента Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облу­чение ионизирующей радиацией Вторичные и первичные иммунодефициты Новообразования Тяжелые ожоги, травмы, стресс Кишечные и почечные синдромы потери белка Недостаточность питания Недостаточность фагоцитоза Хронизация воспалительного процесса

Спонтанный тест с НСТ в крови

^ Величина спонтанного теста с НСТ в крови в норме: у взрослых число НС 1

-положиie.ii.-

ных нейтрофилов

до 10

%.
Спонтанный тест с НСТ (нитросиний тетразолий) позволяет оценить степень антиген­ной раздраженности неактивированных in vitro гранулоцитов крови. Он характеризует сте­пень активации внутриклеточных антибактериальных систем. Принцип метода основан на восстановлении поглощенного фагоцитом растворимого красителя нитросинего тетразолия в нерастворимый диформазан под влиянием супероксиданиона, образующегося в НАДФ-Н-оксидазной реакции, инициирующей процесс стимуляции фагоцита. Показатели НСТ-теста повышаются в начальном периоде острых бактериальных инфекций, тогда как при подо-стром и хроническом течении инфекционного процесса они снижаются. Санация организма от возбудителя сопровождается нормализацией показателя. Резкое снижение свидетельствует о декомпенсации противоинфекционной защиты и является прогностически неблагоприят­ным признаком.

^ Снижение спонтанного теста с НСТ

характерно для хронизации воспалительного про­цесса, врожденных дефектов фагоцитарной системы, вторичных и первичных иммунодефи-цитов, СПИДа, злокачественных новообразований, тяжелых ожогов, травм, стрессов, недо­статочности питания, лечения цитостатиками и иммунодепрессантами, облучения ионизи­рующей радиацией.

^ Повышение спонтанного теста с НСТ

отмечается при антигенном раздражении вследствие бактериального воспаления (продромальный период, период острого проявления инфекции при нормальной активности фагоцитоза), хроническом гранулематозе, лейкоцитозе, усилении антителозависимой цитотоксичности фагоцитов, аутоаллергических заболеваниях, аллергии.
304
Активированный тест с НСТ в крови

^ Величина активированного теста с НСТ в крови в норме: у взрослых число НСТ-положи-тельных нейтрофилов — 40—80

%.
Активированный тест с нитросиним тетразолием позволяет оценить функциональный резерв кислородзависимого механизма бактерицидности фагоцитов. Тест используют для выявления резервных возможностей внутриклеточных систем фагоцитов. При сохраненной внутриклеточной антибактериальной активности в фагоцитах резко возрастает число форма-занположительных нейтрофилов после их стимуляции латексом. Снижение показателей ак­тивированного НСТ-теста нейтрофилов ниже 40 % и моноцитов ниже 87 % свидетельствует о недостаточности фагоцитоза.
Лизосомально-катионный тест (ЛКТ) в крови

^ Величина ЛКТ в крови в норме: средний цитохимический коэффициент (СЦК) для ЛКТ — 1,3—1,8 усл. ед.


Тест позволяет оценить активность кислороднезависимого механизма бактерицидности фагоцитов по уровню катионных белков в лизосомах, которые способны обезвреживать фаго­цитированные бактерии. Катионные белки — это модификаторы дыхательных и ферментатив­ных процессов в фагоците, медиаторы воспаления. Они содержатся в лизосомах нейтрофилов и эозинофилов и являются маркерами клеток гранулоцитарного ряда. Высокий уровень кати­онных белков в фагоцитах является благоприятным прогностическим признаком при воспали­тельных процессах и свидетельствует о высокой бактерицидности фагоцитирующих клеток. Тест может быть использован для диагностики миелоидных форм лейкозов, определения судь­бы фагоцитированных бактерий в очагах воспаления и оценки процесса заживления ран. За­болевания и состояния, при которых изменяется ЛКТ, представлены в табл. 7.28.
^

Таблица 7.28. Заболевания и состояния, при которых изменяется ЛКТ



Повышение показателя

Снижение показателя

Хронический гранулематоз Эозинофилия Атопическая аллергия (астма, ринит) Паразитарные инфекции Аллергические заболевания Усиление антителозависимой цитотоксичности фагоцитов и иммунологической реакции на донорский трансплантат

Хронические воспалительные заболевания, дефекты фагоцитарной системы, синдром Чедиака—Хигаси Хронические бактериальные инфекции Злокачественные новообразования с метастазами СПИД Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией

Окислительный метаболизм гранулоцитов крови (ОМГ-тест)

^ Величина ОМГ-теста у взрослых в норме — 141—214 нмоль/мл.


ОМГ-тест позволяет оценить супероксиданионобразующую функцию гранулоцитов крови, «взрыв дыхания» в ответ на антигенную стимуляцию. ОМГ-тест — это показатель ак­тивности, завершенности фагоцитоза и антителозависимой цитотоксичности фагоцитов. При нарушении «взрыва» окислительного метаболизма фагоциты не способны к образова­нию интермедиатов кислорода, в результате чего организм больного становится особенно чувствительным к тем микроорганизмам, которые содержат антирадикальные ферменты (стафилококк, кишечная палочка, церрация, кандида, аспергилиус, хромобактерии). Кисло-родзависимый механизм бактерицидности играет ведущую роль в защите от инфекций. За­вершенность фагоцитоза в конечном счете зависит от продукции этими клетками суперокси-данионрадикала. Именно нарушения в процессе образования этого соединения являются причиной утраты резистентности при гранулематозной болезни. Антителозависимая цито-токсичность фагоцитов также обусловлена метаболизмом кислорода. Вместе с тем образую­щиеся радикалы кислорода могут оказывать повреждающее действие и на собственные ткани, что ведет к развитию воспаления (аутоиммунные процессы). Заболевания и состоя­ния, при которых изменяется ОМГ-тест, представлены в табл. 7.29.

20-5812
305

^

Таблица 7.29. Заболевания и состояния, при которых изменяется ОМГ-тест



Повышение показателя

Снижение показателя

Аутоиммунные заболевания Туберкулез Усиление антителозависимой цито-токсичности фагоцитов и иммуно­логической реакции на донорский трансплантат

Хронизация воспалительного процесса за счет недостаточности фагоцитоза или врожденных дефектов фагоцитарной системы Тяжелые ожоги, травмы, СПИД Недостаточность питания Новообразования Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией

^ Лизоцим в крови


Содержание лизоцима в крови в норме — 7,0—14,0 мкг/л (0,007—0,014 г/л).


Лизоцим — фактор неспецифической резистентности, антибактериальный фермент мурамидаза. Это наиболее древний в филогенезе фактор противомикробной защиты. Он расщепляет мураминовую кислоту в составе оболочки грамположительных микроорганиз­мов, вызывая их бактериолиз. Лизоцим синтезируется гранулоцитами, моноцитами и мак­рофагами, которые секретируют его в сыворотку крови. Поэтому уровень лизоцима в сы­воротке крови характеризует пролиферативную активность этих клеток, что может быть использовано для дифференциальной диагностики моноцитарных и лимфоцитарных лей­козов. Повышенная концентрация лизоцима в крови (более чем в 3 раза) является харак­терной для острого миело-моноцитарного (М4) и моноцитарного (М5) лейкозов. Острый лимфолейкоз

не

сопровождается повышением уровня лизоцима в крови или его повыше­ние незначительно.
При лизисе грамотрицательных бактерий лизоцим действует совместно с системой ком­племента. Он присутствует во всех жидкостях организма и является важным фактором бакте-рицидности. Определение его уровня дает возможность оценить активность фагоцитарной системы. Изменения содержания лизоцима в сыворотке при различных заболеваниях пред­ставлены в табл. 7.30.
^

Таблица 7.30. Изменения содержания лизоцима в сыворотке при различных заболеваниях



Повышение содержания

Снижение содержания

Острые и хронические миело- и моноцитарные лейкозы Нейтрофильный лейкоцитоз Туберкулез, саркоидоз Острая бактериальная инфекция

Хронические бактериальные инфекции Хроническая гнойная инфекция, сепсис, перитонит Гипоплазия костного мозга

^ Система комплемента


Система коплемента состоит из девяти последовательно активирующихся компонентов и трех ингибиторов. Эта система играет важную роль, особенно при воспалении и в развитии ус­тойчивости организма к инфекционным агентам. Для того чтобы произошел лизис бактери­альной или иной живой клетки, требуется активация от СЗ до С9 компонентов системы ком­племента по классическому либо альтернативному пути. Система комплемента имеет большое значение не только в процессах цитолиза, но и в усилении фагоцитоза, нейтрализации виру­сов, а также в иммунной адгезии, за счет чего к некоторым клеткам, включая и В-лимфоциты, прикрепляются комплексы антиген—антитело. Определенные компоненты комплемента уча­ствуют в освобождении гистамина из тучных клеток (СЗа). Они же являются хемотаксически-ми агентами для полиморфно-нуклеарных лейкоцитов. Существует прямая функциональная связь между системой комплемента и фагоцитарной системой, поскольку прямое или опосре­дованное (через антитела) связывание компонентов комплемента с бактериями является необ­ходимым условием фагоцитоза. Вместе с антителами комплемент связывается с антигеном,
306
образуя комплекс, участвующий в разрушении, уничтожении чужеродных клеток, а также в активировании фактически всех видов иммунокомпетентных клеток.
Дефекты в системе комплемента сопровождаются снижением антиинфекционной ре-зистентности организма.
Титр комплементной активности в сыворотке

^ Титр комплементной активности в сыворотке у взрослых в норме составляет 70—140

Ед/мл.
Титр комплемента в сыворотке позволяет оценивать активность терминальных компо­нентов комплемента при его активации по классическому или альтернативному пути.
Любой воспалительный процесс при адекватном иммунном ответе сопровождается по­вышением титра комплемента. Снижение титра свидетельствует о недостаточности компле­мента и приводит к ослаблению его опсонизирующей функции, а также комплементзависи-мой цитотоксичности, что способствует накоплению иммунных комплексов и ведет к хрони-зации воспалительного процесса. Увеличение активности комплемента характерно для ал­лергических и аутоаллергических процессов. При тяжелых анафилактических реакциях титр комплемента снижается, а при анафилактическом шоке может вовсе не определяться в сыво­ротке крови. Изменения титра комплемента в сыворотке при различных заболеваниях пред­ставлены в табл. 7.31.
Таблица 7.31. Изменения титра комплемента в сыворотке при различных заболеваниях

Повышение титра

Снижение титра

Аутоиммунные заболевания: • ревматоидный артрит; • красная волчанка; • узелковый периартериит; • бактериальный эндокардит; • неспецифический инфекционный полиартрит Острые бактериальные инфекции

Состояние после тяжелых операций, гнойные воспалительные процессы, сепсис, перитонит, гепатит, цирроз печени, имму-нокомплексные заболевания Хронические, вялотекущие бактериальные инфекции Злокачественные новообразования с метастазами Множественная миелома Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами

СЗ- компонент комплемента в сыворотке

Содержание

СЗ в

сыворотке в норме — 0,55—1,2 г/л.


СЗ — ключевой компонент комплемента, необходимый для реализации цитолиза и ана­филаксии. Он синтезируется в печени и входит в состав образующихся иммунных комплек­сов. СЗ активируется по классическому пути комплексами антигена с IgG, IgM, по альтерна­тивному пути — комплексами антигена с IgA, IgE, Fab-фрагментами Ig, полисахаридными антигенами бактерий.
Снижение уровня СЗ-компонента в крови приводит к ослаблению опсонизирующей функции крови, фагоцитоза, цитолиза и может быть связано с нарушением его синтеза или усилением катаболизма, а также адсорбцией его на иммунных комплексах при аутоиммун­ных и иммунокомплексных заболеваниях. Увеличение уровня СЗ в сыворотке характерно для острого периода инфекции (белок «острой фазы»). В период реконвалесценции уровень СЗ нормализуется. Изменения концентрации СЗ-компонента комплемента при различных заболеваниях представлены в табл. 7.32.
^

Таблица 7.32. Изменения концентрации СЗ при различных заболеваниях



Увеличение концентрации

Снижение концентрации

Острые бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции Холестаз Желчнокаменная болезнь

Врожденные дефекты комплемента, недостаточ­ность системы комплемента Аутоиммунные заболевания Системная красная волчанка Гломерулонефрит

20»


307

Продолжение табл. 7.32

Увеличение концентрации

Снижение концентрации



Рецидивирующие инфекции Болезнь Рейно Лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз Герпетиформный дерматит Иммунокомплексные заболевания Гепатит, цирроз печени Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией

С4-компонент комплемента в сыворотке
2014-07-19 18:44
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • © sanaalar.ru
    Образовательные документы для студентов.